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第一章 绪论1

第一节 揭示人脑的奥秘：人类面临的最大挑战之一1

一、确立思维和行为的物质基础1

二、现代神经科学的崛起2

第二节 “神经科学”的编写思路4

一、神经系统的现代研究方法4

二、神经系统的细胞生物学4

三、神经递质及其受体5

四、神经系统的发育与可塑性5

五、感觉、运动和自主性活动5

六、神经系统的高级整合功能5

七、神经系统的疾患和治疗的希望6

Ⅰ 神经系统现代研究方法11

第二章 形态学方法11

第一节 神经束路追踪法11

一、轴浆运输追踪法11

二、变性束路追踪法18

第二节 化学神经解剖学方法20

一、化学神经解剖学、神经递质和神经活性物质20

二、酶组织化学法和荧光组织化学法20

三、免疫组织化学法21

四、免疫电镜技术26

五、原位杂交组织化学法27

六、受体及转运体定位法28

七、神经系统功能活动形态定位法29

八、激光扫描共聚焦显微镜技术30

第三章 生理药理学方法33

一、脑立体定位33

二、脑内微量注射35

三、在体脑组织推挽灌流与微透析36

四、脑组织定点损毁40

五、神经细胞外微电泳40

六、脊髓水平给药与灌流42

第四章 电生理学方法46

第一节 脑电图与诱发电位47

第二节 胞外记录48

一、单个神经细胞电活动的记录48

二、神经纤维电活动的记录49

三、神经干电活动的记录50

第三节 细胞内记录50

一、玻璃微电极51

二、微电极放大器51

三、引导细胞膜电位51

第四节 膜片钳52

一、膜片钳的基本工作原理52

二、膜片钳的基本记录模式53

三、膜片钳实验的仪器设备54

四、膜片钳实验的准备工作54

五、分散细胞膜片钳技术55

六、脑片膜片钳技术57

第五节 神经元单位放电多通道同步记录技术62

一、多通道记录技术的基本原理62

二、多通道记录所需的硬件设备62

三、多通道记录系统的软件系统64

四、多通道记录数据的分析65

五、多通道记录技术的广泛应用65

第六节 其他细胞水平的电生理检测方法66

一、单细胞分泌活动的膜电容检测66

二、采用碳纤电极检测单个囊泡的释放66

三、单个神经元膜片钳与体外扩增分析的结合方法67

四、动态钳67

第五章 光学成像方法70

第一节 观测神经系统结构的光学成像方法70

一、荧光探针及其对神经元结构的标记72

二、荧光显微成像方法72

三、利用光学成像研究神经系统结构实例73

第二节 观测神经元电活动的光学成像方法74

一、电压敏感染料75

二、电压敏感染料信号记录原理和仪器76

三、内源性光信号记录电活动的原理和仪器77

四、利用光学成像研究神经系统电活动实例77

第三节 控制生物活性分子释放和神经元电活动的光学方法81

第四节 光学成像方法中的信号、噪声与光毒性82

第六章 脑功能成像85

第一节 引言85

第二节 磁共振成像的基本原理86

一、磁共振现象86

二、磁共振图像的空间编码86

三、磁共振图像对比87

第三节 脑功能磁共振成像的机制88

一、物理机制89

二、生理机制91

第四节 脑功能磁共振成像的基本方法92

一、成像数据的采集92

二、成像数据的分析93

三、功能成像的一些潜在问题95

第五节 脑功能磁共振成像应用举例96

一、矩形设计——关于MT-MST脑区活动受自主性注意调节的实验96

二、事件相关设计——关于工作记忆下的注意转移97

第六节 脑功能磁共振成像的最新发展97

一、趋向采用高场97

二、利用磁共振成像的早期降低信号97

三、利用大脑区域之间的联系98

四、利用非血氧依赖性的信号98

五、与电生理信号记录（EEG、EMG等）联合应用100

第七节 非磁共振脑功能成像手段100

一、正电子发射断层成像100

二、脑电和脑磁图101

三、穿颅磁刺激102

第七章 遗传学方法104

第一节 正向遗传学方法104

第二节 反向遗传学方法107

一、转基因技术107

二、基因打靶与基因剔除技术109

三、条件性基因剔除技术111

四、诱导性条件基因剔除技术113

五、诱导性蛋白剔除技术114

第三节 展望116

第八章 行为学方法118

第一节 行为学的神经基础118

一、条件反射118

二、奖励与惩罚119

第二节 普通行为学指标120

第三节 学习记忆和痴呆症动物模型120

一、空间记忆模型120

二、工作记忆模型122

三、非陈述性记忆动物模型127

第四节 精神疾病模型129

一、抑郁症模型129

二、焦虑症模型130

三、创伤后应激综合征模型131

四、精神分裂症模型131

第五节 毒品成瘾模型132

一、毒品成瘾分类132

二、位置偏爱133

三、敏感化134

四、自给药134

Ⅱ神经系统的细胞生物学139

第九章 神经元的细胞生物学139

第一节 神经元的基本结构与功能139

一、基本组成部分139

二、结构特征——神经元具有上皮细胞的基本特征146

三、分类146

第二节 神经元的细胞器及其功能147

一、在细胞核内编码蛋白质合成的信息147

二、依靠游离核糖体在胞体合成蛋白质148

三、在粗面内质网中合成分泌蛋白、囊泡装置和膜蛋白149

四、在高尔基器分泌蛋白进一步加工151

五、蛋白质在胞浆内进行修饰152

六、不同的分泌泡介导蛋白质向外周的输出153

七、通过内吞将膜表面和细胞外物质摄取到细胞内154

八、细胞骨架影响神经元形状并决定细胞器和蛋白质的不均匀分布154

第三节 神经元的轴浆运输156

一、快速轴浆运输157

二、慢速轴浆运输160

第四节 不同神经元的结构和功能160

一、感觉神经元160

二、运动神经元162

第十章 神经胶质细胞生物学165

第一节 神经胶质细胞的分类、起源与分化165

一、神经胶质细胞的分类165

二、神经胶质细胞的起源与分化168

第二节 神经胶质细胞的理化特性170

一、膜电位170

二、离子通道170

三、受体171

四、释放胶质递质172

五、生长因子和细胞因子173

六、缝隙连接173

七、细胞骨架174

第三节 神经胶质细胞的功能175

一、与神经元之间的相互作用175

二、免疫功能179

第四节 神经胶质细胞与疾病181

一、星形胶质细胞的病理损伤181

二、少突胶质细胞的病理损伤182

三、小胶质细胞的病理损伤182

四、神经胶质细胞与疼痛183

第十一章 膜的电学性质185

一、膜电容和膜电阻185

二、Nernst电位186

三、膜电位187

四、膜的电学模型187

五、导电通路的基本电流方程188

六、静息电位188

七、动作电位188

八、动作电位的传播193

九、轴突的被动膜性质193

十、动作电位的传播194

十一、动作电位的反向传播195

第十二章 神经元的离子通道196

第一节 钾离子通道197

一、α亚基的结构特征和命名197

二、选择性离子传导200

三、K+通道的门控机制201

四、膜电位感受器202

第二节 电压门控钠离子通道204

一、Na+通道亚基特点204

二、Na+通道分类和命名205

三、Na+通道基因206

四、Na+通道的分子药理学207

第三节 电压门控钙离子通道208

一、Ca2+通道的基因和命名208

二、Ca2+通道亚基特点209

三、Ca2+通道电流210

四、Ca2+通道的分子药理学211

第四节 氯离子通道212

一、GABAA受体亚基的结构213

二、GABAA受体组成类型的多样性213

三、电压门控Cl-通道：CLC氯通道家族214

四、CLC氯通道亚基结构特点216

五、CLC氯通道阴离子的选择性217

六、CLC氯通道的单通道电导与门控过程217

七、CLC氯通道的功能218

第十三章 神经递质的释放及其调控220

第一节 神经信号突触传递研究的里程碑220

一、神经信号的突触传递220

二、离子通道型受体和代谢型受体的发现221

三、神经递质由突触前终末的囊泡释放——量子学说222

四、递质释放的钙离子学说和SNARE学说223

五、神经递质的失活和回收223

六、神经递质载体与囊泡递质填充223

第二节 轴突末梢神经递质的释放224

一、神经递质释放的兴奋-释放偶联224

二、突触囊泡释放的钙离子依赖性225

三、突触活性区225

第三节 神经递质释放的细胞和分子机制226

一、囊泡动力学226

二、囊泡的生成和循环228

三、囊泡的募集228

四、囊泡的拴系和锚定229

五、囊泡激活或成熟229

六、囊泡融合230

第四节 囊泡融合的分子机制和调控231

一、SNARE蛋白231

二、Ca2+感受蛋白—Synaptotagmin234

三、G蛋白对胞吐活动的调控236

第五节 突触传递的可塑性与神经递质释放的调控238

一、突触囊泡融合的调控与突触可塑性238

二、“量子”递质释放量的调节与突触可塑性239

第十四章 神经元的受体和信号转导242

第一节 神经元的受体243

一、受体的基本概念243

二、离子通道偶联受体245

三、G蛋白偶联受体246

四、神经元的其他受体247

第二节 G蛋白及其靶分子249

一、三聚体G蛋白250

二、小分子量G蛋白（单聚体G蛋白）252

第三节 第二信使253

一、环核苷酸作为第二信使254

二、膜磷脂代谢产物DAG及IP3作为第二信使255

三、胞内Ca2+作为第二信使257

第四节 蛋白激酶和磷酸酶作为第二信使的最后靶分子257

一、主要蛋白激酶的激活通路和作用258

二、蛋白磷酸化酶参与调节262

第五节 信息传导系统之间的相互调节263

cAMP和G蛋白对MAPK通路的调节264

第六节 细胞核内的信号转导265

一、CREB在调节神经元基因表达过程中起重要作用265

二、c-fos作为即刻早期基因调控迟反应基因的表达266

第十五章 突触信号的整合270

第一节 突触电位270

一、兴奋性突触后电位271

二、抑制性突触后电位271

第二节 突触电位的离子基础272

一、谷氨酸受体介导的兴奋性突触后电位272

二、γ-氨基丁酸和甘氨酸受体通道介导的抑制性突触后电位274

第三节 突触电位的整合276

一、时间总和与空间总和276

二、突触电位在树突上的传播和整合276

三、动作电位的产生278

第四节 突触电位的整合在神经信号运算的意义279

Ⅲ神经递质及其受体283

第十六章 乙酰胆碱283

第一节 乙酰胆碱的生物合成284

一、胆碱乙酰基转移酶284

二、乙酰基的供给284

三、胆碱的供给和代谢285

四、乙酰胆碱合成的调控286

五、乙酰胆碱库286

第二节 乙酰胆碱的突触释放287

一、囊泡假说287

二、闸门假说288

第三节 乙酰胆碱的失活288

一、胆碱酯酶288

二、胆碱酯酶的生物学功能289

三、乙酰胆碱水解反应机制290

第四节 中枢乙酰胆碱分布及胆碱能神经通路290

一、胆碱能局部环路神经元290

二、胆碱能投射神经元290

第五节 胆碱能受体291

一、烟碱受体291

二、毒蕈碱受体296

第六节 胆碱能系统的生理与病理作用299

一、生理功能299

二、ACh系统功能紊乱引起的疾病300

第十七章 兴奋性氨基酸304

第一节 中枢神经系统的兴奋性递质——谷氨酸304

一、谷氨酸的脑内分布304

二、谷氨酸的合成、贮存和释放305

三、谷氨酸的摄取305

第二节 谷氨酸受体307

一、非NMDA受体307

二、NMDA受体311

三、代谢型谷氨酸受体314

第三节 谷氨酸受体介导的生理功能和神经疾病315

一、正常的生理功能315

二、神经疾病317

第十八章 抑制性氨基酸319

第一节 GABA是一种重要的抑制性神经递质319

一、GABA的发现历史319

二、GABA的代谢过程320

三、GABA受体分型323

四、GABA分布及其生理功能329

五、GABA与疾病330

第二节 甘氨酸332

一、甘氨酸合成与降解332

二、甘氨酸转运332

三、甘氨酸受体334

四、甘氨酸的生理功能338

五、甘氨酸与疾病338

第三节 GABA与甘氨酸共释放及其相互作用339

一、突触前GABA和甘氨酸的共释放339

二、突触后GABAA受体和甘氨酸受体的相互作用340

第四节 牛磺酸341

第十九章 儿茶酚胺343

第一节 儿茶酚胺343

一、儿茶酚胺的脑内分布343

二、合成儿茶酚胺的酶促反应346

三、儿茶酚胺主要贮存于神经末梢的囊泡中349

四、儿茶酚胺的钙依赖量子释放350

五、转运体介导的儿茶酚胺再摄取和再利用350

六、儿茶酚胺最终可以通过酶解失活352

第二节 肾上腺素受体353

一、α肾上腺素受体353

二、β肾上腺素受体356

第三节 肾上腺素受体的生理功能358

一、调节心血管功能358

二、调节吗啡镇痛作用358

三、引起痛觉过敏359

四、参与调控体温359

五、参与调控下丘脑摄食中枢359

六、参与维持醒觉状态359

七、参与神经保护作用360

第二十章 多巴胺362

第一节 DA的生命史363

一、DA的代谢产物363

二、DA转运体和囊泡转运体363

第二节 DA的神经通路364

第三节 脑内DA受体亚型的特征364

一、D1和D2受体与选择性配体的作用关系365

二、DA受体亚型的信号转导系统366

第四节 DA受体的分子结构368

一、分子克隆的D2样受体368

二、分子克隆的D1样受体370

三、DA的受体结合小囊371

第五节 DA受体亚型的功能372

一、DA受体亚型的分布372

二、D1和D2受体功能表现的异同性和协同作用373

第六节 DA自身受体对DA神经元的反馈调控作用374

一、胞体DA自身受体对神经元放电活动的调节作用374

二、突触前DA自身受体的负反馈调节作用375

第七节 多巴胺转运体的重要作用376

一、DAT是可卡因和苯丙胺的作用靶部位376

二、DAT调节DA受体的反馈调控作用377

三、DAT阻滞剂能抑制DA神经元摄取毒物MPTP377

四、DAT阻滞剂的临床应用377

第八节 脑内DA神经系统的重要生理功能378

一、SNC-纹状体DA系统调节锥体外系运动功能与帕金森症的关系378

二、VTA-大脑皮质-边缘叶DA系统与精神分裂症的关系379

三、D3受体异常表达与PD和精神分裂症的关系379

第九节 展望380

第二十一章 5-羟色胺382

第一节 5-羟色胺的合成和代谢382

一、生物合成382

二、储存和释放383

三、消除384

四、影响5-羟色胺合成和代谢的药物385

第二节 中枢5-羟色胺功能活动的测定法386

一、更新率的测定386

二、临床上观察中枢5-HT功能的方法387

第三节 5-羟色胺受体387

一、5-HT1受体388

二、5-HT2受体389

三、5-HT3受体390

四、5-HT4受体391

五、5-ht5受体391

六、5-HT6受体392

七、5-HT7受体392

第四节 5-羟色胺神经元及其通路394

一、5-HT神经元的分布394

二、5-HT神经元的投射395

三、5-HT神经元的特性395

四、5-HT对各类神经元的影响396

第五节 5-羟色胺的生理作用396

一、5-HT与疼痛396

二、5-HT与精神活动398

三、5-HT与药物依赖399

四、5-HT行为症候群399

五、5-HT与学习记忆399

六、5-HT与摄食400

七、5-HT与体温调节400

八、5-HT与性行为400

九、5-HT与睡眠400

第二十二章 逆行信使402

第一节 反馈调节是神经系统功能的重要调控机制402

第二节 逆行信使：脑中重要的一类可扩散分子403

一、NO担当逆行信使403

二、CO担当逆行信使405

三、内源性大麻素406

第三节 NO、CO和内源性大麻素的分子靶点及其下游信号通路406

一、可溶性鸟苷酸环化酶406

二、cGMP依赖的蛋白激酶407

三、cGMP相关的磷酸二酯酶407

四、cGMP门控的离子通道408

五、非cGMP依赖性通路408

六、大麻受体及其信号通路408

第四节 NO、CO和内源性大麻素参与突触可塑性的调节409

一、长时程增强409

二、长时程抑制411

三、内源性大麻素抑制神经递质释放411

第五节 NO、CO和内源性大麻素的生理功能和病理意义411

一、学习记忆411

二、慢性痛412

三、药物成瘾412

第二十三章 神经肽及其受体414

第一节 神经肽总论414

一、神经肽研究的历史414

二、神经肽可分为许多大家族414

三、神经肽由前体大分子酶切产生415

四、神经肽释放需要较高的刺激频率417

五、神经肽的失活靠酶解417

六、神经肽的作用方式多样418

七、神经肽受体多数为G蛋白偶联受体418

八、不同神经肽受体细胞内第二信使不同419

九、神经肽受体的配体可以是非肽类419

十、神经肽可与经典神经递质共存419

第二节 神经肽各论421

一、速激肽家族421

二、下丘脑神经肽422

三、垂体神经肽425

四、胰高血糖素相关肽家族429

五、神经肽Y基因家族429

六、降钙素基因肽超家族430

七、内皮素家族431

八、心房肽家族431

九、铃蟾肽样肽家族432

十、其他神经肽433

第二十四章 神经肽Ⅱ：阿片肽及其受体438

第一节 阿片受体439

一、阿片受体的发现439

二、阿片受体的种类439

三、阿片受体激动剂和拮抗剂439

四、阿片受体的分子生物学441

五、阿片受体的分布444

六、孤儿阿片受体的结构特点444

七、阿片受体相关的信号途径445

八、阿片受体结构与功能的关系445

九、阿片受体的寡聚化及其对受体功能的影响446

十、阿片受体的生理学意义446

第二节 阿片肽447

一、阿片肽的发现447

二、阿片肽的分类和结构447

三、阿片肽的前体448

四、阿片肽的受体选择性450

第三节 阿片肽的生理和药理作用451

一、参与痛觉信息调制451

二、自主神经功能调节451

三、内分泌和免疫功能调节452

四、性行为与妊娠452

五、摄食的调节452

六、神经元发育的调控452

七、细胞保护452

八、学习与记忆452

九、精神异常和情绪的调节453

十、惊厥与卒中453

十一、阿片耐受和阿片成瘾453

第四节 阿片肽研究的展望453

Ⅳ神经系统的发育与可塑性459

第二十五章 神经系统的发生与分化459

第一节 概述459

第二节 神经细胞类型460

第三节 邻近的非神经细胞诱导神经系统产生并影响其型式发生461

一、神经诱导的概念461

二、神经诱导是因为对表皮命运的抑制462

三、非神经细胞决定神经系统型式发生462

第四节 诱导分子可以通过浓度梯度决定多种细胞命运463

第五节 神经细胞的多样性是外源性和内源性机制共同作用的结果465

一、环境因素可以影响神经细胞的命运465

二、细胞之间可以通过“对话”（直接相互作用）来选择不同的命运466

三、前期细胞可通过不对称分裂产生多种神经细胞467

四、一个神经细胞的“生日”（出生时刻）可决定其命运469

五、神经细胞的多样性是由不同的内源性和外源性机制共同作用的结果471

第二十六章 神经营养因子：神经元存活与凋亡的调节因子474

第一节 概述474

第二节 发育过程和神经系统退行性疾病中的神经元死亡475

一、发育过程中的神经元凋亡475

二、细胞凋亡程序475

三、病理条件下的神经元死亡475

四、神经营养因子是发育神经元中重要的存活信号477

第三节 神经营养因子477

一、神经营养因子：不同的作用位点和表达谱478

二、神经营养因子的蛋白质合成和加工478

第四节 神经营养因子受体478

一、Trk家族受体的结构479

二、Trk受体：同源体和表达谱479

三、p75的结构480

四、p75：同源体和表达谱481

五、配体特异性481

第五节 神经营养因子受体的下游信号传导通路482

一、Trk受体的激活482

二、Trk受体下游信号通路的启动482

三、与其他信号通路的交叉对话483

四、逆向运输484

五、Trk受体信号通路的负调控484

六、p75NTR受体下游信号传导通路的启动484

七、p75NTR受体衔接分子的招募484

八、与其他共受体的相互作用485

第六节 神经营养因子既调节细胞存活又调节细胞死亡486

一、Trk受体：介导存活信号通路486

二、p75NTR受体：介导促凋亡信号486

第七节 神经营养因子：促存活和促凋亡的两面者487

第二十七章 轴突导向490

第一节 轴突导向研究回顾490

第二节 轴突导向的研究模型491

一、中线模型492

二、视神经顶盖图谱对应投射模型493

第三节 导向分子495

一、细胞粘接分子497

二、导素497

三、缝素497

四、号志素498

五、爱芙素和爱芙498

六、翅整素498

七、化动素498

八、转化生长因子（TGF-β）499

九、刺猬素499

第四节 轴突导向机制499

一、信号转导和细胞骨架499

二、钙离子和环核苷酸500

第五节 轴突导向和神经细胞迁移501

第六节 轴突导向和神经可塑性502

第二十八章 突触的形成和发育504

第一节 神经肌肉接头504

一、神经肌肉接头的结构505

二、突触基底层的突触分化信号505

三、聚集素（agrin）假说505

四、Rapsyn508

五、突触特异性转录508

六、ARIA和神调素509

七、神经递质与突触形成510

第二节 中枢神经系统突触形成511

一、Neurexin-neuroligin复合物511

二、免疫球蛋白超家族成员513

三、其他细胞粘附分子513

四、调节突触形成的胞外信号513

五、中枢突触的组装514

第三节 突触的去除515

第二十九章 突触可塑性及其分子机制518

一、突触可塑性种类518

二、突触前可塑性机制519

三、突触后可塑性机制523

四、突触效能的长时程增强525

五、突触效能的长时程抑制531

六、神经营养因子与突触可塑性535

七、LTP／LTD相关的突触结构变化536

八、电活动依赖性突触连接精细修饰537

九、动作电位时间依赖性的突触可塑性537

十、神经元兴奋性的可塑性537

十一、树突兴奋性与整合的可塑性538

十二、神经可塑性与脑的高级功能539

第三十章 再生与移植541

第一节 中枢神经系统与周围神经系统的区别542

第二节 成年中枢神经不能再生的机制543

一、成年中枢神经的抑制机制543

二、神经营养因子的缺乏547

三、成熟神经元本身的再生能力下降547

第三节 促进轴突再生的可能途径547

第四节 移植介导的CNS轴突再生548

一、周围神经548

二、胚胎组织549

三、雪旺细胞549

四、嗅鞘细胞550

五、激活的巨噬细胞551

六、神经干细胞和胚胎干细胞552

七、少突胶质前体细胞553

八、骨髓基质细胞554

第五节 联合修复在CNS损伤中的应用554

Ⅴ感觉系统561

第三十一章 感觉系统总论561

第一节 感觉和感觉器官561

第二节 感受器信号及感觉信息的编码562

一、感受器换能和感受器电活动562

二、感受器的兴奋和感觉纤维的脉冲活动563

第三节 感觉通路及其信号编码和处理564

一、中枢通路和感觉皮质564

二、特异神经能量定律564

三、感觉回路组织方式的共同特点565

四、感受野565

第四节 感知觉的一般规律566

一、刺激强度和感觉的关系566

二、感觉的空间辨别和对比566

三、感觉通路中的侧向抑制566

四、感觉的时间特性567

第三十二章 视网膜568

一、眼睛的演化568

二、视网膜的结构570

三、视网膜细胞的反应特性571

四、视网膜中的神经环路及信号处理572

第三十三章 视觉中枢机制575

第一节 视觉中枢通路575

第二节 外膝体577

一、解剖学结构577

二、神经回路577

三、感受野特征577

四、功能578

五、信号的平行处理578

第三节 初级视皮质578

一、解剖学结构578

二、神经回路580

三、感受野特征581

四、双眼性581

五、功能柱581

六、视觉信息串、并型处理方式585

第四节 外纹状皮质586

一、大、小细胞通路586

二、捆绑问题586

第五节 色觉588

一、色觉理论的发展588

二、视色素和视锥细胞588

三、色觉的神经机制588

第六节 视觉系统的发育和可塑性589

一、视觉系统的发育589

二、神经元自发活动影响视觉系统发育590

三、幼年视觉系统具有高度可塑性591

四、成年视觉系统的可塑性592

第三十四章 听觉系统594

第一节 听觉系统的外周部分595

一、耳的组成595

二、耳蜗596

三、听觉神经的电生理601

第二节 耳蜗核603

一、细胞类型和连接性603

二、腹侧耳蜗核（VCN）605

三、背侧耳蜗核（DCN）605

四、各种细胞类型的基本电生理特性605

第三节 听觉脑干606

一、上橄榄复合体606

二、外侧丘系609

三、下丘610

四、内侧膝状体614

第四节 听皮质615

一、听皮质的解剖结构615

二、听皮质的功能结构617

三、听皮质对时域信号的处理617

四、听皮质对频域信号的处理617

第三十五章 嗅觉与味觉620

第一节 嗅觉与味觉对动物行为极端重要620

第二节 嗅觉620

一、气味首先由鼻腔内的嗅上皮细胞所检测621

二、嗅球是嗅觉信号处理的第一级中枢624

三、嗅球的下级投射627

四、副嗅觉系统探测外激素信号627

第三节 味觉629

一、味觉感受器的解剖结构629

二、味觉识别的信号转导机制631

三、味觉信息在神经系统中的传递和整合632

四、味觉灵敏性的调节633

第三十六章 痛觉及其调制636

第一节 痛觉637

一、损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋637

二、脊髓背角：伤害性刺激进入中枢的第一站641

三、胶质细胞：控制疼痛的新靶点648

四、丘脑是最重要的痛觉整合中枢650

五、前扣带皮质和慢性痛651

第二节 痛觉调制655

一、脊髓伤害性信息传递的节段调制655

二、脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制657

三、外周刺激镇痛：针刺镇痛和跨皮电刺激神经镇痛660

四、中枢刺激镇痛和应激镇痛662

第三十七章 触压觉与温度觉666

第一节 触压觉666

一、皮肤触压觉机械感受器的分型及功能666

二、触压觉敏感性的指标：触觉阈和两点阈668

三、触压觉感受器换能的机制669

四、触压觉信息传递的途径671

五、丘脑与触压觉672

六、躯体感觉皮质与触压觉672

第二节 温度觉676

一、皮肤温度感受器676

二、皮肤温度感觉的传导通路和感觉中枢679

第三十八章 内脏感觉：内源性感觉681

第一节 内脏传入682

一、内脏初级传入神经元682

二、内脏感受器的种类684

三、发生在初级传入神经元上的反射686

四、脊髓外反射回路689

第二节 内脏传入的中枢投射690

一、迷走内脏传入的外周分布和中枢投射690

二、脊髓内脏传入的中枢投射693

三、内脏痛和牵涉性痛697

第三节 内源性感觉700

一、实验技术700

二、内脏感觉和内源性感觉701

Ⅵ运动系统707

第三十九章 运动系统总论707

第一节 反射运动、随意运动和节律性运动707

第二节 运动控制的方式、所需要的控制参数和反馈信息707

第三节 控制运动的主要神经结构710

一、分级组织和平行联系，以及功能性躯体定位分布710

二、脊髓711

三、脑干712

四、大脑皮质运动区712

五、小脑和基底节713

第四节 运动控制的主要研究方法713

第四十章 肌肉、外周感受器和脊髓对运动的调节715

第一节 肌小节是运动的动力之源716

一、肌动蛋白和肌球蛋白间横桥连接的构型变化产生粗丝和细丝的相互滑动716

二、肌肉长度和收缩速度，以及胞内钙浓度和ATP酶活动影响或调控横桥动态717

第二节 运动单位是运动输出的最小功能单位720

一、运动单位的神经元的活动决定肌纤维的类型720

二、运动神经元的募集和放电频率决定肌肉收缩的张力721

三、下行通路调控运动神经元池输入—输出关系722

第三节 肌肉和关节、皮肤感受器传入反映机体静息与运动状态，其与脊髓神经元的联系是反射活动的基础725

一、肌梭感受肌长度，腱器官感受肌张力725

二、感觉传入纤维在脊髓中的特征性投射及突触联系是反射多样化的基础728

第四节 脊髓的神经网络是脊髓反射的整合和产生协调性肌收缩的结构基础732

一、牵张反射阻止肌肉被伸长，由单突触的反射通路完成732

二、脊髓反射通路中的各类中间神经元是反射活动协调和多样化的结构基础732

三、屈肌和对侧伸肌反射使机体躲避伤害，经多突触的反射通路完成734

四、“汇聚”和“扩散”模式使脊髓反射具有多样性、广泛性和可变性734

第五节 脊髓反射受外周传入和中枢运动指令的协调控制735

一、牵张反射受肌梭传入和中枢功能性活动的调节和影响736

二、γ运动神经元对肌梭感受器灵敏度的调节可强化中枢运动指令736

三、长环路本体反射通过脊髓上结构738

四、高位中枢的下行调控发生在脊髓反射的各个环节739

第六节 脊髓损伤产生特征性的肌张力和脊髓反射改变740

一、阻断脑至脊髓的下行通路产生肌张力异常增高741

二、人脊髓横断导致脊休克和随后的反射亢进742

第四十一章 脑干运动控制744

第一节 网状结构是控制躯干运动和姿势的重要中枢745

一、脑干网状结构与上下周围神经结构的广泛联系是其整合功能的形态基础745

二、运动控制的下行系统可分成功能上不同的内侧和外侧两个系统745

三、脑干网状结构传递走步运动启动和调控的下行控制信息746

第二节 前庭系统为控制躯体运动和姿势提供重要的头部方向的感觉信息747

一、前庭器官感受头部的活动和转向747

二、前庭传入的独特性分布和突触联系赋予其功能性协调和双侧交互作用750

三、中枢前庭神经核与其他感觉和运动结构有复杂的传入和输出关系751

四、前庭脊髓束包括两组在结构和功能上有重要差异的下行投射752

五、多种外周感觉传入同时协调和影响维持站立和躯体姿势的运动控制752

第三节 脑干是控制眼肌及眼球运动的重要中枢753

一、眼球和眼肌的独特形态结构为眼动的神经控制提供了结构基础753

二、眼球运动有不同的形式和功能754

三、快速扫视是高度刻板的眼球运动757

四、快速眼动控制信号的产生有其神经形态和生理学基础759

五、快速扫视控制中多种感觉传入在上丘受到整合765

第四节 前庭眼反射使视网膜的视觉信息图像在头部转动时保持稳定769

一、前庭眼反射的控制回路包括两侧脑干神经核团协调双眼视线的维持运动769

二、小脑在调节VOR的适应性控制和增益变化中起关键作用771

第四十二章 大脑皮质和随意运动的控制776

第一节 随意运动的策划、启动和组织控制的指令产生于大脑皮质运动区777

一、大脑皮质主运动区是最早被研究的神经结构之一777

二、大脑皮质的四个运动区参与不同方面的运动控制777

第二节 运动皮质区有独特的神经网络结构、功能布局和输出、输入特征778

一、主运动皮质内的功能布局按躯体部位排列组织778

二、主运动皮质有具长轴突的大锥体神经元780

三、皮质脊髓纤维通过直接和间接联系影响脊髓运动神经元780

四、各皮质运动区接受来自皮质下结构的特殊传入并与其他皮质部位互相联系785

五、主运动皮质和皮质脊髓束被损毁后会产生不同程度的运动障碍785

第三节 主运动皮质发出运动控制指令和为运动参数编码786

一、主运动皮质单个神经元的活动常与运动时产生的肌力有关787

二、运动的方向是由神经元群体的活动来编码的788

三、运动皮质神经元时刻接收和处理关于运动执行情况的反馈信息789

第四节 其他皮质运动区具有多方面、复杂而高层次的运动控制功能791

一、辅助运动区在运动的编程、学习掌握运动的顺序及运动控制的许多方面起重要作用791

二、前运动区控制将手臂指向目标的肢体近侧肌肉的运动792

三、前运动区对运动的选择和感觉运动转化起作用792

四、后顶叶皮质汇总视觉和躯体感觉信息以参与随意运动空间控制的编程793

五、背侧前额叶的部分神经元参与决定做哪一类随意运动794

第四十三章 小脑796

第一节 根据外形和结构特征可将小脑分成三个前后向的叶和三个内外侧的纵区797

一、根据表面形态学特征可将小脑划分为前后向的三个叶797

二、根据皮质-核团投射规律可将小脑划分为内外侧的三个纵区797

第二节 小脑神经元环路的组成及其活动具有高度的规律性798

一、浦肯野细胞是小脑皮质神经元环路的主神经元和小脑皮质的唯一传出途径798

二、苔状纤维和爬行纤维构成了小脑皮质两个结构和功能各不相同的传入系统800

三、小脑皮质中的抑制性局部中间神经元调制浦肯野细胞的活动804

四、小脑皮质和小脑核团共同完成了小脑的运动整合功能804

五、单胺能多层纤维传入系统广泛地调节小脑皮质和小脑核团神经元的活动805

六、微带是小脑皮质的基本功能单位805

第三节 小脑的三个功能部分具有不同的神经连接、进化起源和功能807

一、前庭小脑调节躯体的平衡和眼球的运动808

二、脊髓小脑利用感觉反馈信息控制肌肉的张力和适时地调节进行中的运动808

三、皮质小脑参与随意运动的发起和计划，并可能为运动定时810

第四节 小脑具有运动学习功能812

第五节 小脑也具有调节内脏活动的非躯体功能815

第四十四章 皮质基底节回路对运动的调节819

第一节 基底神经节的概念与组成819

一、纹状体的解剖结构与细胞构筑820

二、苍白球823

三、黑质823

四、丘脑底核823

五、脚桥核824

六、伏核824

七、纹状体边缘区824

第二节 基底神经节与锥体外系统是两个不同的概念825

第三节 基底神经节的纤维联系825

一、主要传入纤维825

二、主要传出纤维826

三、基底节核团内部的纤维联系826

第四节 皮质基底节回路与运动调节827

一、与运动功能相关的主要基底节回路829

二、皮质基底节回路对运动的调节机制830

第五节 基底节回路紊乱与运动功能失调832

一、基底节核团损害部位与运动失调表现833

二、基底节回路紊乱与运动障碍性疾病834

Ⅶ 自主神经和神经内分泌调节839

第四十五章 自主神经系统839

第一节 外周自主神经系统840

一、交感神经系统840

二、交感肾上腺轴和肾上腺841

三、副交感神经系统841

四、内脏传入神经842

五、肠神经系统843

六、自主神经节843

第二节 自主神经系统的中枢结构与功能843

一、中枢自主神经系统的解剖843

二、中枢自主神经控制的整合水平845

第三节 自主神经效应器传递846

一、自主神经效应器接头846

二、自主神经平滑肌传递847

三、曲张体、囊泡相关蛋白和钙内流847

第四节 自主神经系统的递质848

一、乙酰胆碱（ACh）848

二、去甲肾上腺素（NA）848

三、三磷酸腺苷（ATP）848

四、一氧化氮（NO）849

五、肽能递质850

六、多巴胺（DA）850

第五节 自主神经系统的受体850

一、胆碱能受体850

二、肾上腺素能受体851

三、多巴胺能受体853

四、腺苷受体854

第六节 自主神经系统的发育855

一、神经嵴细胞的迁移通路和演化855

二、神经嵴迁移期间起作用的因子856

三、神经轴突长出和目标接触856

四、神经元存活和轴突、树突生长的因素856

五、突触形成和神经元分化857

第七节 中枢自主神经功能失调857

一、疾病时的自主神经功能失调857

二、脊髓损伤和病变引起的自主神经功能失调858

第四十六章 神经内分泌与内环境恒定861

第一节 神经-体液整合作用是高等动物实现内环境恒定所必需861

一、下丘脑是神经内分泌的高级整合中枢，对内环境恒定十分重要862

二、下丘脑-垂体门脉系统是一个独特的神经-血液接触面864

第二节 从神经分泌到肽能神经元865

一、下丘脑神经分泌大细胞分泌神经垂体激素865

二、下丘脑通过垂体门脉管理腺垂体的功能869

第三节 脑是激素作用的靶器官873

一、脑的性别特征是由性激素所决定的873

二、甾体激素可通过其核受体——基因组机制广泛地影响神经系统功能874

三、甾体激素对神经元的快速作用可能是经过膜受体的876

第四节 神经内分泌反应与其他神经反应及行为的整合876

一、应激反应与战斗逃跑反应876

二、脂肪细胞产生的激素作用到下丘脑调节摄食行为和能量自稳态877

三、室周器官使血液活性物质作用到神经系统的窗口878

四、血管紧张素经过穹窿下器官引起协调的神经内分泌反应及饮水行为879

第五节 内环境恒定的维持需要一定形式的节律性活动880

一、视交叉上核、松果腺与神经内分泌880

二、下丘脑弓状核的节律发生器与LHRH的近小时节律性释放881

Ⅷ 高级神经功能887

第四十七章 情绪的认知理论与神经基础887

第一节 情绪与情感的基本概念887

一、定义887

二、情绪评定的标准888

第二节 情绪的心理学理论889

一、情绪的生理理论889

二、情绪的中枢神经系统理论889

三、情绪的认知理论889

四、情绪的多水平理论890

第三节 情绪的神经生物学基础891

一、边缘系统和情绪紧密相关891

二、具有先天的情绪价值的刺激及其生理基础892

三、扣带前回对情绪认知起关键作用892

四、杏仁核在情绪体验方面起着重要作用894

五、杏仁核对情绪学习的重要性895

第四节 情绪与认知897

一、情绪与注意897

二、情绪与记忆898

三、情绪与执行功能899

第五节 心境障碍900

一、焦虑症900

二、抑郁症901

三、焦虑和抑郁的遗传学研究902

第四十八章 睡眠和觉醒904

第一节 睡眠的周期和表现904

一、睡眠的两种状态：快眼动睡眠和非快眼动睡眠904

二、伴随睡眠和觉醒的生理和心理变化905

三、睡眠的昼夜分布906

四、睡眠的个体发育907

五、睡眠的种属差异907

第二节 产生睡眠和觉醒状态的神经机制908

一、觉醒的神经机制908

二、非快眼动睡眠的神经机制910

三、快眼动睡眠的神经机制910

第三节 睡眠的调节912

一、调节正常睡眠的三个主要因素：睡眠稳态、近日节律和超日节律912

二、睡眠的稳态调节912

三、睡眠的近日节律914

四、睡眠的超日节律915

第四节 睡眠的功能916

一、睡眠对生长和发育的作用916

二、睡眠对保存机体的能量的作用916

三、睡眠对脑糖原储备的作用917

四、睡眠对记忆巩固的作用917

第五节 总结918

第六节 展望918

第四十九章 学习与记忆920

第一节 人类记忆研究简史920

一、潘菲尔德（Penfield）的研究921

二、颞叶与失忆症921

第二节 记忆的分类922

一、陈述性记忆与程序性记忆922

二、短时记忆和长时记忆922

第三节 学习和记忆的分子机制923

一、Hebb规则与突触可塑性923

二、NMDA受体和突触可塑性的诱导924

三、突触可塑性维持的分子机制926

四、其他形式的突触可塑性：长时程压抑和非NMDA依赖的LTP926

五、Hebb规则与学习、记忆关联的实验证据927

六、人工诱导的LTP与记忆功能的分离928

第四节 记忆巩固的分子机制929

一、海马在记忆巩固中的作用929

二、突触再激活强化——记忆痕迹巩固的可能细胞过程929

三、海马无用记忆的清除——成熟大脑新生神经元的作用930

第五节 学习和记忆的神经编码机制930

一、神经编码学说931

二、海马位置细胞与空间记忆编码932

三、海马神经元网络与情景记忆编码933

第五十章 语言939

第一节 人类语言是一个复杂系统939

一、语言是人类交流的特殊手段940

二、语言是人类进化的产物941

三、婴儿具有不可思议的语言学习能力942

四、语言学习和使用影响大脑的结构和功能943

五、揭示脑与语言的关系面临重要的挑战944

第二节 语音解码和听觉语言加工945

一、大脑左右听觉皮质加工不同的声音信息945

二、语音辨别能力受到早期语言经验影响947

三、言语刺激加工包含语音-语义和听觉-运动两种表征949

四、耳蜗植入改变听觉神经系统的可塑性950

第三节 运动控制和言语产出952

一、言语产出需要精细的运动控制952

二、言语产出是一个增量过程953

第四节 视觉解码和阅读加工954

一、阅读加工可以经由词汇和亚词汇通路954

二、梭状回负责整体字形识别955

三、颞顶联合区负责亚词汇水平的阅读加工956

四、额下回激活反映了阅读加工的自动化程度956

第五节 语义与句法加工957

一、语义是分布式表征的系统957

二、句法加工包含了复杂的认知神经机制958

第六节 中文和中英双语960

一、汉字加工具有独特性和跨语言的一致性960

二、学习起始时间、熟练程度、母语经验影响双语皮质表征961

第五十一章 注意与决策965

第一节 注意调节着信息在大脑中的加工过程966

一、注意根据其方式、对象和起因可以划分为不同的类型966

二、知觉的形成需要选择性注意的控制967

三、注意对感觉信息加工进行调节的机制968

四、注意与其他认知功能之间存在着复杂的相互影响974

第二节 注意是由大脑的注意系统产生和控制的974

一、定向网络负责选择注意的对象974

二、警惕网络负责产生和维持大脑的警惕状态975

三、执行网络负责指挥和协调大脑的各种自主控制活动975

四、注意系统与工作记忆和眼动控制系统有相当的重叠976

第三节 决策的神经机制977

一、决策过程中对感觉证据进行整合的神经基础：知觉决定的神经机制977

二、决策过程中对结果进行权衡和监测的神经基础980

三、情绪与决策有密切的关系980

四、对决策的神经机制的定量考虑：神经经济学981

第五十二章 动机与奖赏984

第一节 摄食、能量平衡与肥胖986

一、能量代谢的平衡986

二、下丘脑与摄食行为987

三、脂源性激素对摄食行为的控制987

四、瘦素与摄食行为调节988

五、肥胖989

六、摄食行为的短期调节990

七、奖赏机制对摄食行为的影响991

第二节 饮水991

第三节 性活动992

一、性活动的神经调节992

二、性活动的激素调节992

三、性奖赏993

第四节 体温恒定994

第五节 药物成瘾与动机奖赏995

一、脑内奖赏系统995

二、中脑皮质边缘多巴胺系统995

三、多巴胺神经元对奖赏信号的反应996

四、成瘾药物的作用位点998

五、药物成瘾的心理生理学机制999

第五十三章 理论神经科学1003

第一节 单个突触和神经元的适应性计算1004

一、短时程突触可塑性1004

二、神经元的适应性1006

三、去关联1006

第二节 耦合神经元与脑的节律1007

一、细胞节律发生器1008

二、同步化的机制1010

第三节 交互连接性神经网络1012

一、工作记忆和持续放电活动1012

二、知觉决策1013

三、时间整合1015

Ⅸ 神经系统疾病的基础研究1021

第五十四章 中枢神经系统脱髓鞘疾病1021

第一节 多发性硬化1022

一、流行病学1022

二、病因及发病机制1022

三、病理1024

四、临床症状和体征1024

五、预后1025

六、实验室检查1025

七、诊断1026

八、治疗1028

第二节 急性播散性脑脊髓炎1030

一、发病机制1031

二、临床表现1031

三、诊断1031

四、多相病程的ADEM和MS1032

五、治疗1032

六、预后1032

第三节 脑桥中央髓鞘溶解症1033

一、病因和发病机制1033

二、临床特点1034

三、CPM诊断1035

四、CPM干预和低钠血症的治疗1035

五、预后1036

第五十五章 脑卒中1038

第一节 脑缺血研究的常用动物模型1039

一、全脑缺血模型1039

二、局部缺血模型1039

三、离体缺血模型1040

第二节 离子通道与缺血性细胞死亡1040

一、钙离子和缺血性神经损伤1040

二、钾离子和缺血性神经元损伤1041

三、其他离子1043

第三节 谷氨酸诱导的兴奋性毒1044

一、谷氨酸浓度在缺血过程中升高1044

二、谷氨酸受体活动和缺血性神经元死亡1044

三、谷氨酸受体拮抗剂的临床实验1045

第四节 氧化损伤1046

一、自由基的正常代谢1046

二、自由基参与缺血性神经细胞损伤的病理过程1046

第五节 凋亡及其调节机制1048

一、缺血性神经元的凋亡现象1048

二、Caspases家族蛋白与缺血性神经元凋亡1049

三、Bcl-2家族凋亡蛋白与缺血性神经元凋亡1050

四、线粒体在缺血性神经细胞凋亡中的作用及其机制1052

五、丝裂原活化的蛋白激酶1054

第六节 免疫炎症1055

一、IL-1β和TNF-α的神经元损伤作用1055

二、IL-1和TNF-α对神经调节作用的调节信号转导机制1056

第七节 神经细胞的内源性保护反应1058

一、内源性保护因子1058

二、内源性修复机制1062

第八节 外源性神经保护药物的研究与展望1063

第五十六章 癫痫1065

第一节 癫痫的病因及临床表现1065

一、病因1065

二、临床特点及分类1067

三、脑电图的基本原理1068

第二节 癫痫的发生机制1069

一、部分性发作1069

二、全身性发作1070

第三节 癫痫性脑损伤1072

一、发生机制1072

二、发育中脑癫痫性脑损伤1073

第四节 癫痫研究展望1073

第五十七章 帕金森病1077

第一节 帕金森病的病因学1078

一、遗传学因素1078

二、环境毒素学说1079

三、遗传易感性1080

第二节 帕金森病的病理学1080

第三节 帕金森病的症状学1081

一、基底神经节结构与功能1081

二、帕金森病症状的病理生理1082

第四节 帕金森病的发病机制1083

一、氧化应激1083

二、兴奋性神经毒性1083

三、线粒体的损伤1083

四、多巴胺转运体和囊泡转运体1083

五、神经营养因子缺乏1083

六、免疫功能异常1084

七、神经肽异常1084

八、蛋白质异常修饰和错误折叠1084

第五节 帕金森病的早期诊断学1085

一、用单光子发射计算机断层扫描研究DAT在纹状体内的分布1085

二、用正电子发射断层扫描技术研究18 F-DOPA在纹状体内的分布变化1085

三、家族性帕金森病早期诊断的遗传学检测1086

第六节 帕金森病的实验性动物模型的制备1086

第七节 帕金森病的治疗1087

一、药物治疗1087

二、外科治疗1088

三、细胞治疗1088

四、基因治疗1090

五、其他治疗手段1091

第八节 帕金森病研究的展望1091

第五十八章 阿尔茨海默病1094

第一节 Aβ与阿尔茨海默病1095

一、Aβ的生成途径及其生物学特性1095

二、Aβ假说的依据1096

三、Aβ的神经毒性作用1096

四、Aβ发挥毒性作用的机制1098

第二节 Tau蛋白与阿尔茨海默病1099

一、Tau蛋白异常磷酸化机制及其对细胞的毒性作用1100

二、Tau蛋白异常糖基化机制及其细胞毒性1103

三、Tau蛋白基因异常及构象改变1104

四、Tau蛋白其他修饰及其对细胞的影响1104

第三节 早老素与阿尔茨海默病1106

第四节 ApoE与阿尔茨海默病1108

一、ApoE基因多态性与阿尔茨海默病1108

二、ApoE在阿尔茨海默病神经变性中的作用1109

第五节 阿尔茨海默病的实验模型1110

一、老年斑1111

二、神经原纤维缠结1111

三、其他病理改变1111

第六节 阿尔茨海默病的研究趋势与未来治疗的策略1113

一、针对Aβ的药物1113

二、针对tau异常磷酸化的药物1114

三、针对轴突转运功能的药物1114

四、针对胆固醇的药物1114

五、其他治疗策略1114

第五十九章 神经遗传病1116

第一节 概述1116

一、Canavan病1116

二、腓骨肌萎缩症1117

三、遗传性压迫易感神经病1117

四、共济失调伴单纯维生素E缺乏症1117

五、先天性低髓鞘化神经病1117

六、Angelman综合征1117

七、朊病毒病1118

第二节 肌萎缩性脊髓侧索硬化1119

一、ALS的遗传学基础1119

二、散发型ALS的遗传基础1123

三、基因与环境相互作用1124

四、ALS治疗的进展1124

五、未来工作方向1125

第三节 脆性X染色体综合征1125

一、临床症状和神经学表型1125

二、致病机制1125

三、分子遗传学诊断1127

四、遗传咨询1127

第四节 Duchenne假肥大肌营养不良1128

一、DMD的致病基因1128

二、DMD的基因检测1129

第五节 弗雷德里希共济失调1129

一、FRDA的基因型1129

二、致病机制1130

第六节 多聚谷氨酰胺神经退行疾病1130

一、PolyQ疾病的遗传基础1131

二、PolyQ疾病的神经病理机制1132

三、PolyQ依赖性的异常折叠和聚集1132

四、PolyQ疾病的发病机制1133

第六十章 精神分裂症和双相情感障碍1137

第一节 精神分裂症1138

第二节 精神分裂症的神经发育性疾病假说1138

第三节 精神分裂症的生化病理假说1142

一、多巴胺假说1142

二、5-羟色胺假说1142

三、γ-氨基丁酸假说1142

四、谷氨酸假说1143

五、其他假说1143

第四节 精神分裂症的分子遗传学1143

一、从连锁分析到连锁不平衡（关联）分析1144

二、精神分裂症的候选基因1144

三、基因表达调控与精神分裂症1146

四、精神分裂症的动物模型1147

第五节 双相情感障碍1148

第六节 双相情感障碍的神经病理机制1148

第七节 双相情感障碍的生化病理假说1149

一、儿茶酚胺类递质假说1149

二、5-羟色胺假说1149

三、共同作用假说1149

第八节 双相情感障碍的分子遗传学1149

一、从连锁分析到连锁不平衡（关联）分析1150

二、双相情感障碍的候选基因1153

三、基因表达调控与双相情感障碍1154

四、双相情感障碍的动物模型1154

第九节 全基因组关联分析1155

第十节 精神分裂症与双相情感障碍1155

第六十一章 药物依赖性与成瘾1159

第一节 药物依赖性的概念、分类及依赖性表现特征1159

一、药物依赖性的有关概念1159

二、依赖性药物的分类1161

三、几类代表性药物的依赖性表现特征1161

第二节 影响药物滥用和药物依赖的因素1162

一、依赖性药物的物理、化学性质1162

二、个性特质与精神因素1162

三、遗传因素1162

第三节 依赖性药物的作用机制及其与成瘾的关系1163

一、拟神经递质作用1163

二、依赖性药物作用机制与成瘾的关系1164

第四节 药物成瘾的神经生物学机制研究进展1166

一、药物成瘾与脑内奖赏相关神经环路的适应性改变1166

二、药物成瘾与敏化1168

三、药物成瘾引起的主要神经递质改变1168

四、药物成瘾的细胞和分子机制1172

五、小结1175

第五节 药物成瘾的治疗1176

一、药物疗法1176

二、非药物疗法1177